Élévation des troponines cardiaques chez une personne âgée avec une rhabdomyolyse.

Auteurs et références

  • Auteurs
    • Dr Eric Maeker, Gériatre, Psychogériatre, France.
    • Bérengère Maeker-Poquet, IDE, France.
    • Affiliation :
      • Court séjour gériatrique, Centre Hospitalier de Calais, 1601 Boulevard des Justes, 62100 Calais.
  • Correspondance : eric.maeker@gmail.com
  • Les auteurs ne déclarent aucun conflit d’intérêts.
  • Elevation of cardiac troponin in an old adult with rhabdomyolysis.
  • Français : Rhabdomyolyse ; Biomarqueurs ; Troponine ; Âgé ; Âgé de 80 ans et plus
  • Anglais : Rhabdomyolysis ; Biomarkers ; Troponin ; Aged; Aged, 80 and over

Une femme de 82 ans est hospitalisée après une chute avec un séjour prolongé au sol. Une rhabdomyolyse est diagnostiquée ainsi qu’une élévation massive des troponines cardiaques à haute sensibilité isoforme T. L’évaluation cardiaque est rassurante et elle est transférée dans une unité de gériatrie aiguë. L’hydratation est établie. En quelques jours, les troponines se normalisent. Cette situation clinique interroge les causes de l’élévation de la troponine en dehors des syndromes coronariens aigus et plus particulièrement en cas de rhabdomyolyse chez le sujet âgé.

A 82-year-old woman is hospitalized after a fall with an extended ground stay. Rhabdomyolysis is diagnosed as well as a massive elevation of high sensitivity cardiac troponins T isoform. The cardiac assessment is reassuring and this woman is hospitalized in an acute geriatric unit. Hydration is established. In a few days the troponins are normalized. This clinical situation questions the causes of troponin elevation outside acute coronary syndromes and more particularly in case of rhabdomyolysis in the old adults.

Les isoformes cardiaques de la troponine I (TnI) et T (TnT) sont des biomarqueurs bien établis de l’infarctus du myocarde [1]. Leur cinétique est un argument majeur des syndromes coronariens aigus (SCA) [2]. Lors d’hospitalisations pour chute avec rhabdomyolyse, il est fréquent de constater une élévation à la fois des créatine phosphokinase (CPK) et des troponines. En effet, dans 17 à 50 % des cas une hausse des troponines cardiaques peut s’y associer [3,4,5,6,7,8,9,10]. Si cette augmentation alerte sur un potentiel syndrome coronarien aigu [2], peut-elle être banalisée ? Ou qu’en est-il en l’absence de lésions cardiaques identifiables ? Quelles explorations cliniques et paracliniques se justifient face à cette situation ?

Une femme âgée 82 ans est admise aux urgences à la suite d’une chute à domicile sans prodrome ni symptômes accompagnateurs associés.

Ses antécédents médicaux sont représentés par une bipolarité avec notion d’épisode délirant, des troubles anxieux généralisés, des troubles neurocognitifs sans étiologie précise à un stade modéré et une hypertension artérielle. Du point de vue chirurgical, cette dame a subi l’amputation de l’auriculaire droit, ainsi qu’une réduction de fracture de l’extrémité distale du radius gauche et une hystérectomie avec annexectomie. Aucun antécédent allergique n’est connu. Son traitement habituel comprend irbesartan 75 mg le matin, oxazepam 10 mg le soir, sertraline 75 mg le matin, amisulpride 100 mg le matin et le soir ainsi que du macrogol le matin. Elle vit seule à domicile et dispose de très peu d’aides. Aucun entourage familial n’est présent à proximité et elle se déclare autonome pour les actes de la vie quotidienne (IADL 4/4).

À son arrivée, elle signale plusieurs pertes d’équilibre ces 15 derniers jours. Il n’existe aucun signe infectieux ni aucune modification thérapeutique récente.

L’interrogatoire est peu informatif : chute non prodromale, lors d’un déplacement dans sa maison de la cuisine vers le salon, sans signe accompagnateur, ni alerte sur l’environnement. Il est relevé une légère désorientation temporelle.

L’examen clinique initial est assez pauvre. Les constantes et la conscience sont normales. L’examen neurologique ne retrouve aucun déficit focalisé. Il est noté la présence d’un syndrome extrapyramidal périphérique sans aucun autre signe de souffrance neurologique. L’examen cardiovasculaire est normal. Aucune douleur thoracique n’est rapportée. L’auscultation des carotides ne détecte aucun souffle. Le reste de l’examen clinique est normal.

Le bilan biologique identifie une importante rhabdomyolyse avec des CPK à 2880 UI accompagnée d’une franche augmentation des troponines cardiaques T haute sensibilité supérieure à 3000 ng/L (pour une normale inférieure à 14 ng/L). L’ensemble du bilan biologique gériatrique est normal, sans insuffisance rénale, à l’exception d’une dénutrition modérée et d’une carence en vitamine D.

Alerté par l’élévation de la troponine, un avis cardiologique complète l’évaluation. L’ECG déroule un rythme sinusal à 82 bpm avec un hémibloc antérieur gauche, sans trouble de la conduction ni de la repolarisation. Le QTc est mesuré à 446 ms. L’échocardiographie transthoracique est rassurante bien que la qualité acoustique soit sous-optimale. Les conclusions sont les suivantes : Ventricule gauche non dilaté, avec cinétique segmentaire et globale normale, FEVG estimée à 60 %. Oreillettes non dilatées. Racine aortique de dimensions normales. Ventricule droit non dilaté et normocinétique. Absence d’insuffisance ni sténose valvulaire mitrale. Minime insuffisance valvulaire aortique de grade 1, en l’absence de sténose valvulaire. Absence d’insuffisance valvulaire tricuspide. Absence d’épanchement péricardique. Veine Cave non dilatée et compliante. La cinétique des troponines à la quatrième heure est en faveur d’une décroissance d’une dizaine de pour cent.

Un scanner cérébral réalisé sans point d’appel clinique neurologique ne retrouvera aucune lésion aiguë et indiquera un certain niveau d’atrophie corticale diffus.

En l’absence de pathologie cardiaque et neurologique précisée, elle est transférée en court séjour gériatrique avec les diagnostics suivants : « Chute avec séjour au sol prolongé compliquée d’une rhabdomyolyse avec élévation non cardiaque des troponines. Syndrome extrapyramidal potentiellement iatrogène. Troubles neurocognitifs à explorer. Évaluation sociale indispensable ».

L’évolution dans le service est favorable avec une rapide décroissance de la troponine sous couvert d’une hydratation intraveineuse. L’ECG est resté inchangé durant la durée de l’hospitalisation ainsi que l’examen clinique. La sortie d’hospitalisation sera effective après quelques jours avec initiation d’un suivi gériatrique ambulatoire.

Une recherche bibliographique sur PubMed [11] a été réalisée avec la phrase suivante : “Rhabdomyolysis”[Mesh] AND “Biomarkers”[Mesh] AND “Troponin”[Mesh] AND (« Aged » [Mesh] OR « Aged, 80 and over » [Mesh]). D’autres références sont ajoutées grâce à l’analyse du corpus des citations et par le biais d’investigation moins spécifique.

Rappels sur les troponines

Les isoformes cardiaques de la TnI et TnT sont des biomarqueurs bien établis pour l’infarctus du myocarde et ont une valeur diagnostique, pronostique et orientent la décision thérapeutique [1]. Leur dosage est une pratique courante dans les services d’urgences, même lorsque les symptomatologies cardiologique et neurologique sont pauvres, en particulier chez le diabétique, les personnes avec antécédents cardiovasculaires et les personnes âgées. Leur cinétique est un argument majeur des syndromes coronariens aigus (SCA) [2]. Dans le SCA, l’élévation est significative dès la troisième heure et atteint son acmé entre 12 et 24 heures suivant le début de l’épisode coronarien.

Différentes étiologies de l’élévation des troponines cardiaques

Plusieurs circonstances médicales entraînent une élévation des dosages des TnI et TnT, même en haute sensibilité, en dehors des syndromes coronariens aigus [6,12,13].

Les causes cardiaques (ou ne pouvant être exclues comme telles) sont représentées par : les troubles du rythme et de la conduction, les myocardites et myopéricardites, le Tako Tsubo, les maladies structurales du cœur (rétrécissement aortique, cardiomyopathie dilatée, hypertrophique ou infiltrative), les contusions myocardiques et procédures cardiaques invasives, l’insuffisance cardiaque, l’urgence hypertensive, les spasmes coronariens.

Les origines extracardiaques décrites (ou ne pouvant être exclues comme telles) sont : la dissection aortique, l’embolie pulmonaire et autres hypertensions pulmonaires, les accidents vasculaires cérébraux, l’insuffisance rénale, les chocs septiques, les brûlures, le sepsis, l’hypoxie, les toxiques (chimiothérapies, venin de serpent), le phéochromocytome, l’épilepsie, les sports extrêmes (très peu fréquent en gériatrie), les dysthyroïdies, les interférences analytiques (mesures de laboratoire), la chirurgie orthopédique et enfin la rhabdomyolyse.

La rhabdomyolyse est un syndrome clinico-biologique secondaire à la destruction des fibres musculaires squelettiques dont le contenu est libéré dans le secteur vasculaire et les liquides extracellulaires [14,15,16]. La compression prolongée des membres est la cause la plus connue, toutefois les rhabdomyolyses positionnelles, d’effort ou d’origines toxiques, infectieuses [17] et iatrogènes [18,19] existent. Chez la personne âgée, elle est souvent consécutive à une chute avec un séjour au sol prolongé. Les éléments biologiques sont encore discutés, en particulier les valeurs au-delà desquelles le syndrome est établi. L’augmentation du taux de CPK, proportionnelle à l’importance de la lyse musculaire, pose le diagnostic. La gravité du syndrome est variable, allant de l’élévation isolée de la CPK à un tableau sévère pouvant associer une hyperkaliémie (menaçante), une hypocalcémie, une insuffisance rénale aiguë, une CIVD et des désordres électrolytiques majeurs.

Des études suggèrent que la rhabdomyolyse puisse provoquer une TnI faussement augmentée dans 20 à 50 % des cas [3,4,5,6,7,8,10]. Cette ascension des TnI pourrait être associée à une mortalité plus importante chez les personnes âgées [6]. Parmi les hypothèses expliquant cette gravité potentielle sont notifiés : le stress cardiaque lié à la rhabdomyolyse ou sa toxicité cardiaque, un possible traumatisme direct ou des lésions par cardioversion, les infections et enfin les nombreuses comorbidités de personnes âgées qui participent à l’élévation de la TnI, comme l’insuffisance rénale, les chutes, les fractures, l’insuffisance cardiaque congestive, les tumeurs malignes et les accidents vasculaires cérébraux. En dernier lieu, le SARS-CoV-2 peut aussi être la source d’une souffrance myocardique avec augmentation des TnI [20].

Il est intéressant de souligner la fréquence des hospitalisations de personnes âgées pour chute avec séjour au sol prolongé depuis les urgences. Cette situation rappelle la nécessité de prescrire un dosage biologique des CPK couplée à une recherche de troponines cardiaques dans cette population à risque cardio-vasculaire. En cas de rhabdomyolyse avec élévation des troponines, sans orientation clinique clairement identifiée, il serait licite de proposer la réalisation d’une cinétique et de s’enquérir d’un avis cardiologique. La discussion collégiale entre l’urgentiste, le cardiologue et le gériatre déterminera l’utilité d’un enchaînement d’explorations cliniques et paraclinique et permettra de définir conjointement les étapes diagnostiques de cette « troponite », trop souvent banalisée, et ce, avant un éventuel adressage en court séjour gériatrique.

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